筋疲労による主動筋および拮抗筋脊髄運動ニューロン興奮性の変化 : 誘発筋電図H波およびM波からの分析 <原著>

Changes of Agonist and Antagonist Spinal Motor Neurons Excitability by Muscle Fatigue : analysis of H-reflex and M waves of evoked electromyogram

王 国祥

大成 浄志

川口 浩太郎

金子 文成

趙 金花

広島大学医学雑誌

Medical journal of Hiroshima Universtiy

[PISSN] 0018-2087

[NCID] AN00213202

本研究では, 筋疲労に伴う主動筋および拮抗筋脊髄運動ニューロン興奮性の変化を明らかにするため, 等尺性足関節底・背屈運動前後のヒラメ筋H波およびM波の経時的な変化を観察した。対象は健康な男子10名とし, 最大随意筋収縮(MVC)の50%の足関節等尺性運動を行った。その結果, (1)底屈運動によるヒラメ筋の疲労後, Hmax/Mmax(最大H波とM波の振幅比)は, 安静時と比較して57.37±12.97%に低下し, この低下は運動終了30分後においても74.90±10.89%であった。このことから, 筋疲労に伴い, 筋を支配する脊髄運動ニューロンが長時間抑制されることが示唆された。(2)背屈運動による前脛骨筋の疲労後, 拮抗筋であるヒラメ筋のHmax/Mmaxが, 安静時と比較して70.13±8.85%に低下した。運動終了後, 徐々に回復し, 8分程で安静時のレベルに回復した。(3)前脛骨筋の疲労後, 拮抗筋であるヒラメ筋のHthr(H波閾値)は安静時と比較して有意に増加した。(2)と(3)により, 主動筋の疲労によって, 主動筋のみならず運動を行っていない拮抗筋脊髄運動ニューロンも抑制を受けていることが明らかになった。

This study examined the chronological changes of H-reflex and M waves in soleus muscle before and after fatigue induced by isometric ankle joint plantar/dorsal flexion to clarify the changes of agonist/antagonist spinal motor neurons excitability involved in muscle fatigue. Subjects were 10 healthy males who performed ankle joint isometric exercise at 50Invalid or incomplete multibyte or wide characteraximum voluntary contraction (MVC). Results were : (1) After plantar flexion caused soleus muscle fatigue, the soleus muscle Hmax/Mmax (amplitude ratio between maximum H-reflex and M waves) stayed at a low value for a long time. (2) After dorsal flexion caused tibialis anterior muscle fatigue, the soleus muscle (antagonist) Hmax/Mmax fell to 70.13±8.850f the resting value and then gradually recovered. (3) After the tibialis anterior muscle fatigue, the soleus muscle (antagonist) Hthr (H-reflex threshold) significantly increased as compared with the resting value. Results (2) and (3) showed that the agonist's fatigue inhibits not only the agonist but also non-exercised antagonist spinal motor neurons.

筋疲労

拮抗筋

運動ニューロン

H波

医学 [ 490 ]

日本語

広島大学医学出版会

[作成日] 2006-03-21

[ISSN] 0018-2087

[NCID] AN00213202